به گزارش نصر، پروتئین‌های تاوی که کارکرد خود را در تثبیت کردن ریزلوله‌ها از دست داده‌اند عامل اصلی بیماری‌های مرتبط به زوال عقل مانند آلزایمر و پارکینسون هستند.
این یافته در (آزمایشگاه میشل کایوت) Michel Cayouette مدیر تحقیقات نوروبیولوژی سلولی در موسسه تحقیقات بالینی مونترال (IRCM) و استاد پزشکی در دانشگاه مونترال کشف شد.
این تحقیق که اخیراً در مجله Science Advances منتشر شده است نشان می‌دهد، چگونه پروتئینی که به نام «بی‌حس» شناخته می‌شود، سطوح تاو درون سلولی را تنظیم می‌کند و بی‌حسی را به یک عامل درمانی بالقوه برای تائوپاتی‌ها تبدیل می‌کند.
این بیماری‌ها سطح تاو داخل سلولی را افزایش داده اند که در نهایت برای نورون‌ها سمی شده و باعث انحطاط آن‌ها می‌شود؛ بنابراین، درک فرآیند‌هایی که توسط آن سطوح تاو کنترل می‌شوند، به منظور ایجاد رویکرد‌های درمانی قوی برای این بیماری‌های ویرانگر بسیار مهم است.
مارین لاکوم، محقق و نویسنده اصلی این مقاله با همکارانش در آزمایشگاه نوروبیولوژی سلولی IRCM نشان داد که غیرفعال کردن بی‌حسی در نورون‌های شبکیه و نورون‌های حرکتی نخاع، پیشرفت بیماری و از دست دادن نورون‌ها را تسریع می‌کند؛ بنابراین، بی حسی به عنوان یک تنظیم کننده منفی سطوح تاو درون سلولی عمل می‌کند.
یافته‌های اخیر باعث شد که تیم IRCM به این فکر کند، آیا بیان بیش از حد بی‌حسی می‌تواند سطوح تاو را کاهش دهد و به طور مفیدی برای کاهش سرعت از دست دادن نورون عمل کند.
در راستای این فرضیه دانشمندان در آزمایشات حیوانی مشاهده کردند که بیان بیش از حد شکل خاصی از پروتئین‌های بی‌حس به نام Numb-۷۲ باعث کاهش سطح تاو و کاهش سرعت مرگ نورون‌های شبکیه در مدل‌های حیوانی تائوپاتی می‌شود.
موش‌های تحت درمان با Numb-۷۲ در آزمایش بینایی بهتر از موش‌های درمان‌نشده عمل کردند و نه تنها کاهش از دست دادن نورون‌ها را نشان دادند، بلکه عملکرد آن‌ها را نیز بهبود بخشیدند.در واقع بی حسی سطوح تاو را تنظیم می‌کند و از تخریب عصبی در مدل‌های موش تائوپاتی جلوگیری می‌کند.
اگرچه برای پیشبرد بیشتر این کشف، از جمله آزمایش پتانسیل آن برای کاهش سرعت انحطاط نورون‌های انسانی به کار بیشتری نیاز است، محققان امیدوارند که Numb-۷۲ در نهایت به یک عامل برای درمان تائوپاتی تبدیل شود.
انتهای پیام/